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环境因素对多动症的影响如何?
作者:admin 来源:育子园 发布日期:2011-01-17 点击次数:784

  学者们早就注意到环境因素对多动症的影响,湖南医学院精神病学教研组李雪荣教授等在总结了814例多动症患儿后,发现其中101例(12.4%)患儿有家庭环境不良,如父或母死亡,离婚或不和等。395例(48.5%)患儿的父母对儿童的教育方法不当,如粗暴、溺爱、冷淡、歧视等。3 97例 (48.7%)患儿的老师对儿童的教育方法欠妥,如讨厌、放任自流、粗暴、歧视等。总之,不良的社会环境、破裂家庭、父母性格不良或有其他心理障碍者、长期寄养于不良条件的家庭等,均可构成本病的诱因。此外,大气污染,如现代化工业城市中,铅污染的来源很多,如常常接触含铅玩具等等,都与多动症的发病有一定关系。
脑内神经递质代谢异常与多动症的发病关系如何?
  有学者认为,在正常情况下,脑内的兴奋与抑制两个系统是平衡的,当神经突触间隙处去甲肾上腺素(NE)不足时,兴奋系统占优势,孩子表现活动过多;多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱也可抑制活动过多,故认为儿童多动症与缺少上述神经递质有关。关于脑内递质代谢的异常与多动症发病的关系,可以从下面一些事实中得到说明。
  (1)英国Chiet及Wartman经动物实验证实,如体内儿茶酚胺(或多巴胺、去甲肾上腺素)不足,或 5-羟色胺不足,或上述介质均不足,就使神经递质传递信息作用失常,导致动作过多,他们通过观察发现,人也有类似情况。
  (2)81例儿童多动症患儿中约有1/3的病例血中多巴胺β-羟化酶(DβH)偏低,从而使生成去甲肾上腺素(NE)减少。
  (3)苯丙胺等中枢神经兴奋剂是治疗本病的首选药物,其药理作用为:抑制神经元对多巴胺等的再摄取,并释放出多巴胺等介质,从而达到治疗目的。
  (4)酪氨酸、苯丙胺酸、色胺酸均来自食物中的蛋白质,它们是产生这些神经介质的前体。多食蛋白质使这些氨基酸血清浓度增高,相反,多吃碳水化合物,它们的血清浓度就降低。以上物质的血清浓度将影响脑所产生的神经介质的前体的利用,当它们的含量不足时,会引起脑的抑制机能不足,对无关刺激起不到过滤作用,临床上患儿症状就明显。
轻微脑组织器质性损害与多动症的发病有何关系?
  有较多学者提出,多动症与儿童轻微脑组织器质性损害有关。造成脑组织损害的原因包括以下多种因素:如母亲妊娠时病毒感染,或服用影响胎儿脑组织的药物过多,母亲妊娠时患严重的躯体疾病,小儿未成熟或低体重,产钳助产所致的脑损伤和新生儿窒息,早年患脑炎、脑膜炎 ,高热昏迷,婴幼儿颅脑外伤,各种原因所导致的脑缺氧、缺血性损害,中毒——如煤气中毒、铅中毒等。在全国中医儿童多动症第二届专题学术会议上有人报告对64例多动症进行病因分析 ,发现患儿出生时母亲分娩早期困难,即侧切、剖腹产者占82.81%。我们在临床中也发现,多动症患儿以剖腹产者较为多见。
额叶功能失调与多动症的发病有何关系?
  由于感觉和运动功能都在额叶进行分析、综合和调节,故许多学者强调额叶在抑制干扰方面起着重要作用,有些学者认为多动症的病因,就在于大脑额叶抑制作用的缺陷。还有人提出多动症是由于大脑额叶发育迟缓引起的,前额叶在生物进化史上发育最晚,此区神经纤维的髓鞘化过程也较迟。神经纤维外面包有一层脂肪样物质的鞘,尤如电线的绝缘体,使传导不致分散,从而保证集中、完整而迅速的传导。在正常情况下,大约到少年期即可完成髓鞘化,使各部位之间的联系趋于完善。而多动症儿童额叶纤维的髓鞘化进程迟缓,需到少年期后才能完成,这也说明为什么多动症儿童活动过多的症状,随着年龄增大而逐渐减轻的原因。

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